W niedotlenionych tkankach ludzkiego ciała dochodzi do hipoksji – stanu powiązanego z chorobami sercowo-naczyniowymi i nowotworami. Aby przetrwać w warunkach niskiego poziomu tlenu, nasze komórki aktywują specjalne białka zwane czynnikami indukowanymi hipoksją (HIF). HIF pomagają komórkom adaptować się, włączając geny, które promują wzrost nowych naczyń krwionośnych (angiogenezę), produkcję energii i przeżycie komórek. W ludzkim śródbłonku HIF-1, działając jako pierwszy, pomaga komórkom radzić sobie z początkowym brakiem tlenu. Jeśli stan niskiego poziomu tlenu utrzymuje się, HIF-2 przejmuje kontrolę, aby zapewnić długoterminowe przetrwanie komórek. Zmiana z HIF-1 na HIF-2 jest kluczowa, ponieważ pomaga chronić komórki przed uszkodzeniami, gdy poziom tlenu nagle wraca do normy, co jest zjawiskiem znanym jako uszkodzenie reoksygenacyjne.

Obiektem moich zainteresowań jest tkankowo zależny mechanizm przełączania HIF-1/2 oraz identyfikacja potencjalnych czynników wpływających na stabilizację lub degradację transkryptów genów kodujących białka HIF-1 oraz HIF-2, w szczególności projektowanie specyficznych cząsteczek umożliwiających kontrolę nad degradacją wybranych mRNA.

Lista prac:

• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=wi%C4%99ch-wal%C3%B3w
• Aktualne projekty badawcze
• Aktualna tematyka badawcza