Komórki ludzkiego organizmu na co dzień stykają się z różnorodnymi sygnałami, które mogą zaburzać ich homeostazę – czyli stan równowagi wewnętrznej – i wywoływać stres komórkowy. Organizm wykształcił szereg mechanizmów obronnych na poziomie ustrojowym, tkankowym i komórkowym, których celem jest buforowanie tych nieuniknionych, choć potencjalnie szkodliwych bodźców.

Jednak w sytuacji, gdy stres jest zbyt intensywny, a zaburzenie homeostazy nieuniknione, na poziomie komórkowym aktywowane są specyficzne szlaki sygnałowe. Ich zadaniem jest zapewnienie przetrwania komórki, przywrócenie równowagi oraz naprawa uszkodzeń. Co istotne, w przypadku przewlekłego lub nadmiernego stresu te same mechanizmy mogą skierować komórkę na drogę regulowanej śmierci komórkowej. Innymi słowy, mechanizmy odpowiedzi na stres decydują o losie komórki. Nasze badania zmierzają do zrozumienia i uzyskania kontroli nad tymi procesami, a w dalszej perspektywie – do wykorzystania tej wiedzy w opracowywaniu nowych terapii chorób cywilizacyjnych, którym towarzyszy deregulacja odpowiedzi na stres. Do takich schorzeń należą m.in. cukrzyca typu 2, przewlekła obturacyjna choroba płuc, dysfunkcje śródbłonka naczyń oraz nowotwory, które potrafią unikać śmierci komórkowej wywołanej stresem.

Prowadzone przez nas projekty koncentrują się na wybranych aspektach stresu metabolicznego, takich jak: odpowiedź komórkowa na hipoksję (szlak HIF), odpowiedź na niezwinięte białka, z uwzględnieniem mitochondriów (UPR i mtUPR), ze szczególnym uwzględnieniem osi IRE1.

Szczególnie interesują nas mechanizmy regulujące stabilność transkryptów, takie jak białka wiążące RNA (RBP), mikroRNA oraz inne niekodujące RNA.