Wiele chorób, takich jak cukrzyca typu 2 (T2D) i niektóre nowotwory, jest związanych ze stresem metabolicznym, który zaburza równowagę organizmu. Kiedy tak się dzieje, organizm próbuje przywrócić równowagę, aktywując mechanizmy odpowiedzi na stres. Jeśli te mechanizmy zawiodą, uruchamiane są ścieżki prowadzące do kontrolowanej śmierci komórek. Jednym z kluczowych szlaków zaangażowanych w ten proces jest odpowiedź na nieprawidłowe fałdowanie białek (UPR), która pomaga zarządzać stresem w retikulum endoplazmatycznym (ER). UPR blokuje produkcję białek, degraduje nieprawidłowo sfałdowane białka i zwiększa zdolność ER do radzenia sobie ze stresem. Te procesy wymagają dużo energii, która pochodzi z mitochondriów, materiałów zapasowych lub produktów ubocznych degradacji białek. UPR musi starannie zarządzać energią, aby uniknąć jej wyczerpania, co jest kluczowe dla przetrwania komórek. Pomimo postępów w zrozumieniu UPR, jego związek z metabolizmem energii nie jest dobrze poznany.

Głównym celem projektu w tej tematyce badawczej jest identyfikacja genów specyficznych dla UPR, które regulują wykorzystanie energii i integrują je w szlaku UPR. Dotyczy to zarówno badań nad wpływem specyficznych dla UPR genów na wykorzystanie energii komórkowej w czasie ER stresu, jak i  znaczenia tych genów dla przetrwania komórek podczas hipoksji.