Identyfikacja nowych celów terapeutycznych oraz opracowanie skutecznych strategii leczenia chorób związanych z zaburzeniami odpowiedzi komórkowej na stres wymaga dogłębnego zrozumienia mechanizmów regulujących adaptację komórek do niekorzystnych warunków środowiskowych. Kluczowe znaczenie mają w tym kontekście czynniki determinujące losy komórek oraz rola niekodujących RNA (ncRNA), w szczególności mikroRNA, w modulowaniu tych procesów. Moje zainteresowania badawcze koncentrują się na analizie zmian w sieciach sygnalizacyjnych regulowanych przez mikroRNA w odpowiedzi na stres związany z akumulacją niezwiniętych białek w retikulum endoplazmatycznym (unfolded protein response, UPR) oraz hipoksję. Oba te mechanizmy odgrywają istotną rolę w utrzymaniu homeostazy komórkowej i są ściśle powiązane z patogenezą wielu chorób cywilizayjnych, w tym nowotworów i schorzeń neurodegeneracyjnych. Zarówno adaptacja komórek do stresu, jak i inicjacja programowanej śmierci komórki (apoptozy) są precyzyjnie regulowane na poziomie transkrypcyjnym i posttranskrypcyjnym.

  W związku z tym moje dotychczasowe oraz aktualne projekty badawcze mają na celu identyfikację molekularnych przełączników oraz ncRNA, które pełnią kluczową rolę w podejmowaniu decyzji o losach komórek w warunkach stresu środowiskowego.

Lista prac:

• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=bartoszewski+rafal&sort=date&sort_order=desc
• Aktualne projekty badawcze
• Aktualna tematyka badawcza